| 研究成果の概要 |
気道上皮におけるTLR3活性化とIL-17Aの相互作用を解析した．polyI:Cは、正常ヒト気管上皮細胞における炎症性サイトカイン（G-CSF, IL-8）発現を増加させた。IL-17A / polyI:C 共刺激はこれらの発現を相乗的に誘導し、NF-κB 経路・IRF3 経路の阻害は相乗的発現誘導を減弱した。IL-17A / polyI:C 共刺激により、IκBαリン酸化は増強し、G-CSF, IL-8 のプロモーター領域へのNF-κBの結合は増強した。IL-17A / polyI:Cは、NF-κB 経路ならびに転写活性を増強して，炎症性サイトカイン発現を相乗的に誘導する。
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