|
慢性閉塞性肺疾患(COPD)の発症過程において酸化ストレス障害の１つとしてアスパラギン(Asn)及びアスパラギン酸(Asp)残基の異性体化が起こり、D-体Asp残基やD-isoAsp残基は蛋白の機能障害を起こすと考えられる。この過程は部分的に修復酵素PCMT1で異性体化は緩和されるが、我々はCOPD患者の肺組織におけるPCMT1の蛋白質発現を検討し、有意な低下を見出した。活性酸素産生、酸化ストレスに強い因果関係を示すミトコンドリア蛋白であるProhibitin1(PHB1)おいてPCMT1低下の際に、有意にPHB1 蛋白におけるD-Asp残基の増加を示し、加齢変化に関連することを見出した。
|
