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足細胞の傷害は、多くの腎疾患や様々な実験腎炎モデルに報告されている。しかし、その傷害の分子メカニズムについては十分に解明されていないだけでなく、有効な対処方法も限られている。本研究の目的は、足細胞傷害におけるギャップ結合の役割及び作用機構を解明することである。In vitro培養ポドサイトにおいて、足細胞傷害を引き起こす原因とされる酸化ストレスがポドサイトのコネキシン43の発現レベルを促進すること、また、コネキシン43の発現を抑制することで、足細胞の傷害を抑えることを見出した。コネキシン分子による酸化ストレスの調節メカニズムはTXNIPの変化及びヘ細胞外GSHの流失と関与いることを示した。
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