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培養ポドサイトにおいて低グルコース(LG)下におけるpAktはインスリンにより4.5±0.7倍に増加し、高グルコース(HG)により抑制された。pIRS1はインスリンにより2倍程度増加するが、HGにより抑制された。アデノウイルスベクターを用い。IRS1をポドサイトに過剰発現するとアポトーシスが57％減少した。IRS1をsiRNAによりノックダウンするとアポトーシスが2.4±0.4倍増加した。DPP-4i添加により、pAktの発現が131±28%増大した。これらの結果からIRS1の賦活化あるいはDPP-4iによるインスリンシグナル増強がポドサイトアポトーシスを抑制することが明らかになった。
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