| 研究課題/領域番号 |
26461244
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
市田 公美 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (80183169)
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| 連携研究者 |
細谷 龍男 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (10125031)
細山田 真 帝京大学, 薬学部, 教授 (00291659)
松尾 洋孝 防衛医科大学校, 医学部, 講師 (00528292)
中村 真希子 東京薬科大学, 薬学部, 助教 (80447557)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 尿酸輸送体 / 高尿酸血症 / ABCG2 / GLUT9/SLC2A9 |
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| 研究成果の概要 |
URAT1/SLC22A12とGLUT9/SLC2Aは近位尿細管における尿酸再吸収に働くトランスポーターで、この欠損は腎性低尿酸血症を引き起こす。URAT1/SLC22A12とGLUT9/SLC2A9の変異で、尿酸輸送能に影響を与えないと報告されていた変異を検討し、アフリカツメガエルの卵母細胞を用いた輸送実験の条件を変更することにより、変異による尿酸取り込みの減少を示し、腎性低尿酸血症を惹起する可能性を明らかにした。
ABCG2は尿酸の分泌に働くトランスポーターであり、この機能低下や欠損を認める一塩基多型により高尿酸血症を来たしやすくなる。血清尿酸値における、ABCG2の機能の重要性を示した。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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