| 研究課題/領域番号 |
26461323
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| 研究機関 | 滋賀県立成人病センター（研究所） |
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研究代表者 |
山内 浩 滋賀県立成人病センター(研究所), その他部局等, 副所長 (40360812)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 脳・神経 / 脳卒中 / 分子イメージング / ポジトロンCT / 脳主幹動脈閉塞症 / ベンゾジアゼピン受容体 / 選択的神経細胞障害 / 脳梗塞 |
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| 研究実績の概要 |
アテローム硬化性脳主幹動脈閉塞性疾患患者における、虚血性神経細胞障害の進行の病態を明らかにする目的で、内頸あるいは中大脳動脈にアテローム硬化性狭窄または閉塞を有する患者を対象とし、ポジトロンＣＴを用いて、縦断的検討のためのベースライン測定を開始した。本年度は、15例の患者においてベースラインデータを、2例の患者においてフォローアップデータを得ることができた。同時に、臨床症状やMRIデータも得ることができた。
われわれの過去の検討から、アテローム硬化性脳主幹動脈閉塞性疾患患者においては、大脳皮質神経細胞障害と大脳機能障害の原因としては、慢性脳虚血そのものによる一次的神経細胞障害が、脳梗塞に起因する2次的な経神経性神経細胞障害よりも重要であるという結果をえた。神経細胞障害の予防に慢性脳虚血の治療が重要である。慢性脳虚血による神経細胞障害の分子メカニズムを明らかにする目的で、慢性期アテローム硬化性脳主幹動脈閉塞性疾患患者において、グリア代謝を評価可能なPET薬剤である2-[18F]-fluoroacetate (18F-FACE)の取り込みと脳循環代謝パラメータとの関係を検討した。貧困灌流と酸素代謝低下を呈する慢性脳虚血状態にある、梗塞のない大脳皮質において、18F-FACEの取り込みは増加していた。18F-FACEの取り込み増加は、特に虚血性組織障害のリスクの高い領域を描出している可能性があり、グリア代謝の変化が神経細胞障害の病態に関与している可能性が示唆された。18F-FACEの取り込み増加機序の解明は、神経細胞障害の予防につながる可能性がある。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
縦断的検討のためのベースラインデータが集まり、フォローアップデータの収集が開始された。
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| 今後の研究の推進方策 |
縦断的検討のために、経時的検査に専念する。データ解析を開始する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
例年３月に開催される学会（発表予定）が、今年は次年度に開催されるため、学会参加費を次年度に残した。
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| 次年度使用額の使用計画 |
４月に開催される学会の参加費として使用する。
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