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脳梗塞が生じるより軽度の脳虚血により神経細胞に選択的な障害が起こる。大脳皮質神経細胞表面に存在する中枢性benzodiazepine受容体(BZR)の低下は神経細胞障害を示唆し、PET用のBZRトレーサー、11C-Flumazenilを用いて受容体密度を測定することで、神経細胞障害の程度を評価できる。本研究では、縦断的に神経細胞障害を評価し、神経細胞障害が進行するか、進行するならベースラインの慢性脳循環障害の程度や経過中の脳循環障害の悪化と関連しているか検討した。内頸あるいは中大脳動脈に狭窄または閉塞を有し、内科治療をうけ、経過観察中に脳卒中発作のない患者80例を対象とした。PETと11C-Flumazenilおよび15O-Gasを用いて、BZR密度と脳循環代謝諸量を２回求めた。病変側中大脳動脈領域大脳皮質において，abnormally decreased BZR indexを計算した（以下BZR index）。BZR index高値は神経細胞障害を意味する。平均２６ヶ月の経過観察中に、BZR indexは、40例（50%）の患者で増加（神経細胞障害の進行）した。多変量解析では、BZR index増加は、ベースラインの脳血流量低値と経過観察中の酸素摂取率値の増加と関連していた。経過観察中の酸素摂取率値の増加は、statinによる治療がないことと関連していた。アテローム硬化性脳主幹動脈閉塞性疾患患者において、進行性大脳皮質神経細胞障害は、ベースラインの脳循環障害の程度と経過中の脳循環障害悪化に関連していた。statinは脳循環障害の悪化を予防し神経細胞保護に働く可能性がある。ついで、高度脳循環障害を有しバイパス手術を受けた9例を同様に検討し、高度脳循環障害で内科治療の8例と比較したが、手術群で神経細胞障害進行の程度が大きく、手術の神経細胞障害進行予防効果は示されなかった。
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