| 研究課題/領域番号 |
26461360
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
鈴木 仁弥 福井大学, 医学部附属病院, 講師 (20293417)
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| 研究分担者 |
弘瀬 雅教 岩手医科大学, 薬学部, 教授 (40273081)
高橋 貞夫 福井大学, 医学部, 特別研究員 (50303376)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 脂肪心筋 / 心房細動 / コネキシン43 |
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| 研究実績の概要 |
【目的】糖尿病や肥満症に代表される生活習慣病患者の心筋細胞内には脂肪滴が蓄積し（脂肪心筋）、そこから放出される脂肪毒性が様々な機能障害をきたすと考えられている。我々は心筋特異的Perilipin2(Plin 2)過剰発現による脂肪心筋マウスでは、心房細動（AF）が容易に誘発されることを報告した。本年度はそのメカニズムに関してコネキシン(Cx)43のgap junction proteinへの局在性を詳細に解析した。
【方法】月齢12-15ヶ月の心筋特異的Plin2過剰発現トランスジェニック（Tg）マウスと野生型（Wt）マウスの心房を摘出、固定し、Cx43の局在性をconfocal microscopyを用いた免疫組織化学法で解析した。
【結果】心房の心筋細胞におけるCx43の発現はWtマウスではgap junctionに局在していたが、Tgマウスでは細胞質などgap junction以外の部位にも局在していた。
【総括】心筋Plin 2過剰発現による心房細動易誘発性には、Cx43のgap junctionへの局在性の低下が関与している可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
脂肪心筋が心房細動を誘発する原因としてコネキシン43のgap junctionへの局在性が低下していることを発見した。現在論文を作成しており、申請時の達成目標に合致している。
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| 今後の研究の推進方策 |
本研究成果を論文にまとめて報告する。
さらに脂肪心筋をターゲットとした心房細動の予防・治療法の確立に発展させたいと考えている。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
旅費として使用した額が予定より少なかったことと、消耗品などに使用した額が予定より少なかったため、上記の額が余った。
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| 次年度使用額の使用計画 |
論文投稿費と実験用物品費に使用する予定である。
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