| 研究成果の概要 |
本研究は、骨髄異形成症候群患者の好中球において、①miR-34aとmiR-155の過剰発現によりc-Fos蛋白が減少している、②NF-kB p60とTNF-alpha DNAとの結合を抑えるc-Fosの減少により、炎症刺激や酸化ストレス時にTNF-alphaが過剰産生される（Shikama et al, PLoS One, 2016)、③miR-34aとmiR-155の過剰発現の結果、Cdc42の活性化蛋白のDOCK8 とFGD4、Rac1が減少する、④これらの蛋白減少がfMLPやIL-8への遊走能低下に寄与することを明らかにした（Cao et al, J Immunol, 2017)。
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