|
いくつかの膠原病疾患ではI型インターフェロン（IFN）誘導遺伝子群の発現亢進が認められる．本研究では，膠原病患者の末梢血単核球を用いてI型IFN産生におけるTRIM蛋白の役割を調べた．その結果，SLE群では健常者群と比較してTRIM21の発現亢進を認めたが，その基質でありI型IFNの産生を促進するIRF蛋白群のプロテアソームでの分解は抑制されていた．一方，TRIM27の発現はSLEで低下しており，その基質でありI型IFNの産生を促進するTBK1蛋白の発現は亢進していた．以上から，TRIMファミリーによる翻訳後蛋白修飾の変化がSLEにおけるI型IFN産生亢進に関与していることが示唆された．
|
