| 研究課題/領域番号 |
26461481
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 (2016-2017)
独立行政法人国立病院機構（長崎医療センター臨床研究センター） (2014-2015) |
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研究代表者 |
右田 清志 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60264214)
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| 研究分担者 |
増本 純也 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 教授 (20334914)
川上 純 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (90325639)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | IL-1 / インフラマソーム / 好中球 / TNF-α / カスパーゼ1 / NOD様受容体 / サイトカインネットワーク |
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| 研究成果の概要 |
急性期蛋白である血清アミロイドA蛋白は、好中球に作用し、IL-1βの遺伝子発現を誘導するだけではなく、NLRP3インフラマソームを活性化し、単独で活性型IL-1βの産生を誘導することを明らかにした。SAAによるNLRP3インフラマソームの活性化によるSpleen tyrosine kinase(Sykキナーゼ)の活性化が関与しており、Sykキナーゼの阻害剤であるR406にブロックされる。生理的条件化においてアミロイド蛋白を介したインフラマソームの活性化がヒト自然免疫系で生じていることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
自己免疫疾患
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