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以前からマウスの研究で注目していたNK1.1陽性γδT細胞に相当するヒトCD161陽性γδT細胞に焦点を当てて研究を行った結果、特に強皮症患者群で末梢血中のCD161陽性γδT細胞が減少し、間質性肺炎マーカーのKL-6値と逆相関していた。さらに、間質性肺炎合併患者のCD161陽性γδT細胞ではIFN-γの産生能が低下していた。
この現象の意味をモデルマウスで検証した結果、間質性肺炎の病態悪化にはIL-17Aが重要な役割を担っており、このIL-17Aを制御しているのが、γδT細胞が産生するIFN-γであることを明らかとした。
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