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2016 年度 実績報告書

キチンによるアレルギー応答誘導機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 26461491
研究機関杏林大学

研究代表者

新江 賢  杏林大学, 保健学部, 講師 (50306669)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワードキチン / アレルギー
研究実績の概要

申請者は、マウスにおいて、タンパク質抗原単独ではアレルギーは誘導されないが、ダニの外殻構成成分「キチン」の存在下では、IL-33の発現誘導を介して、IL-4/13-STAT6経路依存的なアレルギー応答が惹起され、この応答はIL-33欠損マウスでは顕著に抑制されることを見いだした。そこで、本研究では、キチンによるアレルギー誘発機序の解明を目的とする。
これまでに、キチンは単独では骨髄由来樹状細胞(BMDC)を活性化しないが、IL-33存在下ではIL-1bの産生を強く誘導することを見出している。さらに、このIL-33+キチン刺激でBMDCより産生されるIL-1が、抗原特異的なTh2細胞の活性化を増強することを、IL-1a/b欠損マウス由来BMDCとOTIIマウス由来T細胞との共培養系で明らかにしている。そこで今回、キチン及びIL-33により活性化した樹状細胞が、さらには、その活性化樹状細胞より産生されるIL-1が、生体内において実際にアレルギー誘導に関わるかどうかをin vivoで検討した。まず、OVA+キチン感作によるアレルギー応答がほとんど生じないIL-33R(IL-1RL1、ST2)欠損マウスに、野生型マウス由来、IL-33R欠損マウス由来もしくはIL-1a/b欠損マウスBMDCを経鼻的に移入した。次に、OVA+キチンの経鼻投与により各マウスを感作し、OVA投与による気道炎症を誘導した。その結果、野生型マウス由来BMDC移入マウスでは、強い好酸球浸潤が観察されたのに対し、IL-33R欠損マウス由来及びIL-1a/b欠損マウス由来BMDC移入マウスでは気道への好酸球浸潤がほとんど見られなかった。この結果から、キチンが、その吸入により放出されるIL-33と共に樹状細胞を活性化し、その際に産生されるIL-1bが、その後のアレルギー誘導に重要であることが明らかとなった。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2016

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件)

  • [雑誌論文] Platelets constitutively express IL-33 protein and modulate eosinophilic airway inflammation.2016

    • 著者名/発表者名
      Takeda T, Unno H, Morita H, Futamura K, Emi-Sugie M, Arae K, Shoda T, Okada N, Igarashi A, Inoue E, Kitazawa H, Nakae S, Saito H, Matsumoto K, Matsuda A.
    • 雑誌名

      J Allergy Clin Immunol.

      巻: 138 ページ: 1395-1403

    • DOI

      10.1016/j.jaci.2016.01.032.

    • 査読あり

URL: 

公開日: 2018-01-16  

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