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SLE患者末梢血ではTfh/Th1様細胞が増加し、その分化にはIL-12刺激によるSTAT1とSTAT4のリン酸化が必要であった。Tfh/Th1様細胞ではBcl-6遺伝子座にSTAT1およびSTAT4の結合が確認され、抑制型ヒストン修飾を減弱させることで遺伝子発現を誘導した。In vitroで分化誘導したTfh/Th1様細胞におけるSTAT1またはSTAT4のknockdownにより、Tfh/Th1様細胞の表現型が完全に阻害された。以上、SLEではSTAT分子の活性化がヒストン修飾を介した病的Tfh/Th1様細胞の誘導に関与しており、その特異的阻害による治療応用への可能性が示唆された。
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