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腫瘍化におけるTEL-AML1の協働因子を同定するために、TEL-AML1陽性細胞への附加的な遺伝子異常の導入により、造腫瘍能が獲得されるかどうか検討した。TEL-AML1発現ES細胞より得られたTie2陽性細胞にレトロウイルスベクターを用いてランダムに挿入変異を導入後、免疫不全マウスへの移植により造腫瘍能の獲得の有無を検討した。移植により、マウス骨髄内でB220陽性細胞の増殖を認めた。レトロウイルス挿入部位を同定すると、細胞膜構造蛋白や転写因子などをコードする遺伝子内に挿入していた。挿入部位に位置する遺伝子の発現異常がTEL-AML1融合遺伝子と協働して腫瘍化に作用していると考えられた。
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