研究課題
CML前駆細胞および幹細胞の特徴と予後因子の解明:18歳未満の初発小児慢性期CMl患者を対象とした「日本小児白血病リンパ腫研究グループ(JPLSG) CML-08研究」登録症例の診断時、TKI開始29日後、3か月後、6か月後、12か月後の骨髄検体を採取し、CD34, CD38, CD123, CD45RA, cMpl, lineage抗体で染色し、フローサイトメトリーを行った。診断時およびTKI開始3か月後の骨髄検体、TKI開始3か月および18か月後のBCR-ABL IS (%)データのそろっている27症例を対象に解析をおこなった。その結果、TKI開始3か月時BCR-ABL IS (%)とTKI開始3か月時の骨髄中Lin-CD34+CD38+cMpl+の比率が相関し、TKI開始3か月後のBCR-ABL IS (%) <10%と同様Lin-CD34+CD38+cMpl+ <20%も予後良好因子となる可能性が示された。(Shima et al. Flow cytometric analysis as an additional predictive tool of treatment response in children with chronic-phase chronic myeloid leukemia treated with imatinib. Pediatr Blood Cancer. 2017).CML幹細胞制御機構と免疫機構の関連解明:遅延されていた「小児慢性骨髄性白血病にたいするチロシンキナーゼ阻害薬中止試験 (STKIped-14)」が開始され、現在22例が登録されている。末梢血フローサイトメトリーデータは順次回収し、解析している。
3: やや遅れている
CML幹細胞制御機構と免疫機構の関連解明に関しては、「小児慢性骨髄性白血病にたいするチロシンキナーゼ阻害薬中止試験 (STKIped-14)」の開始が遅延したためやや遅れている。
CML幹細胞制御機構と免疫機構の関連解明に関しては、登録症例から回収した検体で順次解析を進める予定である。
「小児慢性骨髄性白血病にたいするチロシンキナーゼ阻害薬中止試験 (STKIped-14)」の開始が遅延されたため、予定していた使用額を翌年に繰り越す必要が生じました。
最終年度のため遅延を取り戻し、「小児慢性骨髄性白血病にたいするチロシンキナーゼ阻害薬中止試験 (STKIped-14)」解析に昨年度からの繰り越し分を使用する予定である。
すべて 2017
すべて 雑誌論文 (1件) (うち国際共著 1件、 査読あり 1件、 謝辞記載あり 1件)
Pediatr Blood and Cancer.
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10.1002/pbc.2647