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アトピー性皮膚炎では皮膚角層バリア機能が低下している。その原因に角質細胞間脂質セラミドを構成する脂肪酸の長鎖/短鎖比率の低下がある。我々はこれまでにIFN-γが超長鎖脂肪酸セラミド合成に重要な酵素ELOVLとceramide synthase（CerS）の発現を抑制することを培養表皮細胞で見いだしたが、今研究では、マウスにダニ抗原またはイミキモドを反復塗布して誘発した皮膚炎を解析し、IFN-γの発現上昇とともに、ELOVL、CerSの発現低下、そして皮膚セラミドの長鎖脂肪酸/短鎖脂肪酸比率が低下することを示した。皮膚炎におけるTh1サイトカインによる皮膚バリア機能低下機構の存在が示唆された。
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