| 研究課題/領域番号 |
26461691
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
鬼頭 昭彦 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (40508438)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / IgE / SLAM |
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| 研究実績の概要 |
アトピー性皮膚炎をはじめとするTh2型皮膚炎とIgE誘導は、慢性皮膚炎のみならず、喘息や食物アレルギーなどのアレルギー疾患の発症を誘導しうることから、そのメカニズムの解明と、より病態に特異的な免疫制御法の開発が求められている。共刺激分子SLAMはこれまでに、免疫応答のTh2偏倚における重要性が示唆されているが、アトピー性皮膚炎の病態やIgE誘導における詳細な役割はいまだ明らかでない。本研究ではTh2型皮膚炎およびIgE誘導におけるSLAMの詳細な役割を明らかにし、SLAMを介した免疫制御治療の可能性探索を目指している。
平成２６年度は、IgE誘導におけるSLAMの関与は、抗原の種類および感作経路によって異なること、SLAMはマウスアトピー性皮膚炎モデルにおける皮膚炎発症に必須ではないこと、などを明らかにした。
平成２７年度は、以下の点を明らかにした。
１．抗原感作を伴わずともアトピー性皮膚炎様皮膚炎の発症のみでIgE抗体産生が誘導される。
２．このIgE抗体産生誘導は抗原感作を伴っていないにも関わらず、T細胞依存性の所属リンパ節における胚中心形成と胚中心B細胞分化など、抗原特異的IgE抗体の誘導に特徴的と考えられている反応を伴う。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
SLAM欠損マウスの維持、繁殖にトラブルがあり、IgE誘導におけるSLAMの関与について充分な解析を行えなかった。代わりに、抗原感作を伴わなくてもアトピー性皮膚炎様皮膚炎の発症のみでIgE産生が誘導されることと、そのメカニズムの一端を明らかにした。
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| 今後の研究の推進方策 |
SLAM欠損マウスの準備ができ次第、アトピー性皮膚炎様皮膚炎に伴うIgE誘導メカニズムにおけるSLAMの関与について解析をすすめる。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
研究計画の進捗がやや遅れたため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
平成２７年度から実行が繰り越しになった実験に使用する。
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