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内側前頭前野前辺縁皮質領域（PL-PFC）において、δオピオイド受容体（DOR）作動薬KNT-127は、Na+チャンネル活性化薬ベラトリンで誘発された細胞外グルタミン酸（Glu）濃度の増加を抑制させ、同時に不安様行動を回復させた。一方、KNT-127はGluトランスポーター阻害薬TFB-TBOAで誘発された細胞外Glu濃度の増加に影響を及ぼすことなく、不安様行動を回復させた。従って以上の検討から、KNT-127の抗不安様作用メカニズムには、PL-PFCにおける①グルタミン酸放出を抑制させる作用と②ポストシナプス側の神経細胞を直接抑制させる作用の関与が示唆された。
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