| 研究課題/領域番号 |
26461747
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
森原 剛史 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (90403196)
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| 研究分担者 |
武田 雅俊 藍野大学, 公私立大学の部局等, 学長 (00179649)
田中 稔久 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (10294068)
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| 連携研究者 |
赤津 裕康 医療法人さわらび会福祉村病院, 長寿医療研究所, 研究員 (00399734)
鈴木 利治 北海道大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (80179233)
角田 達彦 独立行政法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, グループディレクター (10273468)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | アルツハイマー病 / 疾患リスク遺伝子 / オミックス / アミロイドβ / マウス背景遺伝子 / トランスクリプトーム解析 |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病は複雑な多因子疾患である。その解明のため現在行われているヒトゲノムワイド関連解析（Genome Wide Association Study: GWAS）は膨大な研究リソースが必要である。また同定された疾患関連遺伝子の機能解析は難航している。
本研究ではヒトの代わりにマウスを、ゲノム解析の代わり独自の発現解析を行った。DBA/2というマウス系統ではアルツハイマー病の中心病理であるAβ脳内蓄積量が低かった。DBA/2のどの遺伝子がAβ蓄積量を抑制している遺伝子産物KLC1vEを独自の２段階トランスクリプトームで同定した。この結果はヒト剖検脳や新競培養細胞でも確認された。
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| 自由記述の分野 |
老年精神医学
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