研究課題
基盤研究(C)
DNA損傷応答経路を標的としたがん治療を効果的に行うためには、個々のがんにおいてDNA 損傷応答異常が引き起こされるメカニズムを明らかにすることが必要である。本研究では、がん細胞において異所性に発現するシナプトネマ複合体形成分子SYCE2の体細胞における役割を検討し、SYCE2がATM依存性のDNA損傷応答を活性化して放射線抵抗性を来すこと、そして、ATM阻害剤の投与によりSYCE2発現細胞で見られる放射線抵抗性の表現型が消失することを明らかにした。
放射線生物学、分子腫瘍学