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NSCLCにおいてEGFR変異の有無が5-FU系抗癌剤の効果に関連するといわれている。今回、細胞株実験でEGFR変異株において５－FU代謝酵素（DPD）およびその転写因子（Sp１）のmRNA/タンパク発現が増加し、EGFR-TKIおよびSp1 inhibitorでDPD/Sp1の発現は抑制された。EGFR-TKIはEGFR変異株のみで因子を抑制した。元来５－FUはEGFR変異株で効きにくい傾向にあったが、EGFR-TKIの併用でcell viabilityの抑制が可能であった。EGFR-Sp1-DPDのクロストークが存在し、DPD発現はEGFR変異ステータスによって調整されることがわかった。
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