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ラットの一過性前脳虚血モデルを用いて、虚血耐性現象のNrf2/ARE signaling pathwayの関与と神経保護機序を検討した。一過性前脳虚血後、Nrf2の発現は神経細胞、アストロサイト、ミクログリアの各細胞に発現が見られ、致死的虚血と非致死的虚血との間でその発現動態に差が見られた。虚血耐性モデルでは、Nrf2の発現が長期に亘って増幅、維持されている傾向を認めた。虚血耐性現象の神経保護機序には、神経細胞の内因性保護機序に加え、グリア細胞のNrf2経路の活性化も関与している可能性が示唆された。
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