| 研究課題/領域番号 |
26462206
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
藤谷 昌司 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (40376372)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | p73 |
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| 研究実績の概要 |
本研究の目的は、「脊髄損傷時にグリア前駆細胞へ脱分化する、脊髄中心管上衣細胞の細胞周期再開始及び脱分化を制御する分子メカニズムを解明すること」である。a)脊髄損傷モデル動物における中心管上衣細胞の細胞周期再開始と、グリア前駆細胞への脱分化にTAp73が関与することを証明する。b)in vitroでの脊髄損傷による脱分化モデルを単離培養中心管上衣細胞を用いて確立し、脱分化シグナルを同定する。c)b)で同定したシグナル制御及び、TAp73分子の蛋白制御を介した脱分化促進剤を開発する、が具体的な目的であった。しかし、実験を進めるに従って、a)の脊髄損傷モデル動物における中心管上衣細胞の細胞周期再開始と脱分化に、p73、p53が関与することを証明することができなかった。そこで、p73のノックアウトマウスが水頭症を来すことから、全く同じ遺伝子改変マウスを用いて、p73によるシリア形成制御機構に関する研究を行ったところ、p73が胎児期の上衣細胞の一次繊毛形成異常を来すことを示唆するデータを得た。それが、発展して、現在論文が完成し、投稿準備中である。また、中枢神経の損傷回復に関する研究も行っており、グリア瘢痕に発現するCSPGのPTPシグマ受容体を介するシグナル伝達経路について検討を行い、新たなシグナル候補としてNME2を同定し、論文として報告した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究の方向性は変わったが、論文の投稿準備中で有り、早期に論文発表ができる可能性が高い。
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| 今後の研究の推進方策 |
方向性を転換し、p73によるシリア形成における分子機構を解明する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
実験が終了し、論文投稿予定であった。
物品を購入する必要が無かったため、次年度に繰り越した。
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| 次年度使用額の使用計画 |
物品費として使用。
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