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てんかん発作による組織障害は、局所的に炎症性メディエーター：High Mobility Group Box 1 (HMGB1)が、Toll like receptor(TLR)の内因性リガンドとして働き、炎症の増幅サイクルが働き、てんかん発作を誘導する。てんかん発作で誘導される炎症性メディエーターは二次性に獲得されるてんかん原性部位を凌駕した領域に拡がりを見せた。血管新生調節機能を持つ糖タンパク質leucine-rich alpha-2-glycoprotein （LRG1）は脳内慢性炎症に関与し、我々は脳内にLRG1を過剰発現させた動物モデルの実験結果から神経発火の抑制効果を確認した。
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