| 研究課題/領域番号 |
26462253
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
谷口 亘 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (20453194)
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| 研究分担者 |
中塚 映政 関西医療大学, 保健医療学部, 客員教授 (30380752) [辞退]
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 前帯状皮質 / ACC / in vivo パッチクランプ法 / 下行性疼痛賦活 / spinal cord / dorsal horn / 前帯状回 / evoked EPSC |
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| 研究実績の概要 |
昨年度までに情動中枢の一つである前帯状皮質 (Anterior cingulate cortex : ACC) の活性化は下位中枢である脊髄後角ニューロンの興奮性シナプス後電流（EPSC)を増強させることをin vivoパッチクランプ法を用いて報告した。また、この作用は神経障害性疼痛モデルであるSpared Nerve Injury (SNI) モデルにおいては既にACCが活性化されている可能性についても報告した。本年度は SNIモデルおよびShamモデルラットに対して、下肢に痛覚刺激及び触刺激を与えた際に観察できるEPSCの増強反応（evoked EPSC)のACC電気刺激前後における変化を観察することで、実際の侵害刺激および非侵害刺激に対するACCの活性化の影響を解析した。Shamモデルにおいては 痛覚刺激および触刺激によって得られるevoked EPSCはACC電気刺激により増強されることが判明した（n = 9)。一方、 SNIモデルにおいては痛覚刺激および触刺激によって得られるevoked EPSCはACC電気刺激をおこなっても有意な変化がないことが判明した（n = 7)。以上の結果から、実際の末梢刺激に対してもACC活性化は脊髄後角レベルでシグナル伝達を増強させる可能性がある。また、SNIモデルにおいては自発性EPSCが既に増強しており、ACC活性化がその増強に関与している可能性があるため、末梢刺激に対する増強作用も既に増強している可能性があるものと考えられる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の計画通り、本年度はACCの電気刺激による脊髄後角の興奮性シグナル伝達の亢進が実際の末梢刺激に対して増強作用を有する事を確認できた。また、神経障害性疼痛においてはこの作用は既に出現している可能性も確認できた。
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| 今後の研究の推進方策 |
神経障害性疼痛モデルラットにおいて観察できる脊髄後角ニューロンの自発性EPSCの増強がACCの活性化を抑制する事でどのように変化するかを検討する予定で有る。また、ACCから脊髄後角に至る経路が直接シナプスを形成する経路であるのか、何らかの介在を有するのかを検討する予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
ほぼ研究計画通りに進捗できているが若干の差が生じており、少額の残金が残っているため、次年度に繰り越した。
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| 次年度使用額の使用計画 |
次年度の研究計画に従い、必要な研究機器や試薬等の消耗品に使用する予定。また研究成果に応じて、国内外での学会等で研究成果を発表・発信する。
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