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骨細胞機能と骨格筋恒常性の生理的な関連を明らかにするために、骨細胞特異的にレドックス制御分子Sod2を欠損させミトコンドリア機能不全による細胞機能障害を誘導した。骨細胞特異的Sod2欠損マウスは、加齢依存的な骨量減少を示すとともに、骨細胞の骨細管ネットワーク破綻とRANKLやSclerostinなどの液性因子の過剰産生を明らかにした。さらに本欠損マウスは、中年齢以降に骨格筋タンパク質の構成的合成低下により2型骨格筋量が有意に減少し、強制運動能力が著しく低下していた。骨細胞の機能不全が骨格筋タンパク質の恒常性を破綻させ、骨格筋萎縮を引き起こすことが示唆された。
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