研究課題
基盤研究(C)
ヒト変形性関節症(OA)患者の関節軟骨においてミトコンドリアに局在する抗酸化酵素superoxide dismutase 2(SOD2)が有意に低下しているという報告があるが、SOD2の異常が軟骨変性の直接的原因かは明らかになっていない。我々は野生型マウスに外科的OA誘導モデル(DMM)と軟骨特異的Sod2欠損マウスを使用し、過度なメカニカルストレスが軟骨細胞のミトコンドリアスーパーオキシドを過剰産生すること、そして軟骨変性を誘導することを明らかにした。
整形外科