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2種類のヒト卵巣癌細胞株にCR1-cDNAを導入、強発現させることで腫瘍増殖が有意に抑制されることを確認した。その機序にTNFRを介した反応が関与している可能性を考慮し、摘出腫瘍においてTNFR-1とTNFR-2の発現を確認したところTNFR-1の発現強度が強かった。CR1強発現腫瘍における抗腫瘍効果にはTNFR-1を介したアポトーシスが関与している可能性が示唆された。TNFRを介したシグナル伝達のうち、death domainを介してcaspaseを活性化する経路が優位に働き、逆にNF-κBやc-junを活性化する経路が抑制されることにより、腫瘍増殖が抑制されていると考えられた。
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