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子宮肉腫平滑筋細胞株SKNにcarbonyl reductase 1(CBR1)のcDNA、及びアンチセンスを導入し、CBR1安定発現株(SKN-sense)、及び安定発現抑制株(SKN-antisense)を構築した。SKN-sense、SKN-antisenseにおけるEMT関連因子、及びE-cadherin発現抑制転写因子の発現解析をRT-PCR、Western-blot法を用いて行った。SKN-antisenseではコントロールに比べE-cadherinの発現の減少を認めたが、Senseでは変化を認めなかった。その他の因子についてAntisenseではN-cadherinの発現増加を認めたが、Senseではほとんど変化を認めなかった。子宮肉腫細胞株SKNではCBR1発現抑制によってEMT促進は可能であったが、senseでのMETの誘導には至らなかった。次に浸潤能、遊走能についての機能解析を行った。MMP分泌に関してGelatin zymographyを用いて評価した。SKNsenseにおいてMMP分泌能は減弱し、逆にAntisenseにおいて亢進していた。また遊走能について、Wound healing assayを用いて評価した。Antisenseではコントロールに比べ著しく移動能が亢進しており、CBR１抑制によって遊走能の亢進が示唆された。
次にCBR1強制発現株における腫瘍形成能を解析するため、SKNsenseをヌードマウスに移植したが、発現に関わらずコントロールでもSKNでは腫瘍は形成しなかった。そこで別の子宮肉腫細胞株MES-SAにおいてCBR1強制発現株を同様に構築し、得られた細胞株における腫瘍形成能を評価した。コントロール株の移植マウスでは腫瘍を形成したのに対し、CBR1強制発現株を移植したマウスでは腫瘍をほとんど形成しなかった。
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