研究課題/領域番号 |
26462532
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研究機関 | 名古屋市立大学 |
研究代表者 |
趙 娟 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (20381890)
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研究分担者 |
三好 一郎 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10183972)
山下 依子 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (90303643)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | 卵巣がん / 動物モデル |
研究実績の概要 |
上皮性卵巣がんは早期から腹膜転移を起こして婦人科悪性腫瘍の中でも最も予後不良な主要であるが、その発症機序は依然として不明のままである。近年、卵巣漿液性腺癌の発生母地は卵管上皮であると指摘され、その発症メカニズムを解析できる動物モデルの確立は強く望まれている。卵管上皮由来卵巣がんを発症するマウスモデルの確立に基づき、がん化初期過程の分子機構解明は本研究の目的である。今まで、卵管特異的な糖たんぱく質(Oviduct-specific glycoprotein:OGP)遺伝子プロモーター制御下でSV40ラージT抗原遺伝子を発現するトランスジェニック(mOGP-Tag)マウスの卵巣腫瘍発生母地は卵管細胞であることを卵管/卵巣移植、または病理学的な解析で確認した。病理組織学的に人高度悪性漿液性卵巣腺がんと類似していることから、卵巣漿液性腺がん発症動物モデルとして、その発症メカニズムの解析に利用可能である。がん化過程の分子機構を解明するため、発がんの各段階での特異的な分子を網羅して同定する必要がある。次年度から、発がんの初期、中期、また晩期の各段階での卵巣腫瘍組織により、遺伝子発現の変化(Microarray)、染色体コピー数変化(アレイCGH)を実施し、卵巣上皮細胞由来の卵巣がんにおける特異的分子を特定する。また、得られた結果を取りまとめ、論文の執筆・投稿、学会での成果の発表を行う予定である。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
研究責任者と分担者の異動のため、遺伝子的な解析が遅れた。
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今後の研究の推進方策 |
各発がん段階で、網羅的な遺伝子解析による特異的な分子を同定する。
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次年度使用額が生じた理由 |
遺伝子的な解析が遅れたから、そのための消耗品費の余りが生じた。
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次年度使用額の使用計画 |
網羅的な遺伝子解析のためのマイクロアレイキットの購入に用いる。
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