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本研究では、細胞同士を結合して細胞の上下のスペースを仕切るバリアとして働くトリセルリン分子が、内リンパのイオン組成に与える影響を調べた。トリセルリン遺伝子を持たない遺伝子改変マウス（トリセルリン欠失マウス）の内耳の機能を調べたところ、成長過程で有毛細胞と呼ばれる内耳の感覚細胞が細胞死を生じ、高度の感音難聴を生じた。この結果から、難聴遺伝子の１つであるトリセルリン遺伝子変異で難聴が発症するメカニズムが明らかとなった。今回の成果は、イオン組成が関係するその他の難聴のメカニズムの解明や、内耳のイオンバランスを保つ新しい難聴治療薬の開発につながると期待される。
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