| 研究課題/領域番号 |
26462693
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
福島 美紀子 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 准教授 (10284770)
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| 研究分担者 |
井上 俊洋 熊本大学, 医学部附属病院, 講師 (00317025)
高橋 枝里 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 助教 (60622602)
伊藤 康裕 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (70380996)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 再生医学 / 細胞・組織 / 眼科学 |
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| 研究実績の概要 |
難治網膜疾患に対する網膜再生治療のより有効かつ安全な移植技術開発のため、組織構築時の神経・グリアー血管相互作用に着目して、疾患モデル、病的網膜における網膜組織幹細胞の維持、機能発現に影響を与える細胞間相互作用とその分子メカニズムを解析し、それらの制御機構を解明する。
（１）網膜ミクログリア細胞の単離と発現の解析
（２）病的網膜における細胞形質転換に影響を与える分子メカニズムの解析
（３）網膜血管性疾患における機能的タンパク質の同定
（４）線維芽細胞の分化を制御する分子メカニズムの解析
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
疾患サンプルによる解析は概ね計画通り進行している。血管新生緑内障房水中のVEGF, 炎症性サイトカイン濃度を測定し、虹彩上皮細胞におけるVEGFの発現誘導機構を明らかにした。傷害モデルに関してはONCモデルにおいてミクログリアのサブタイプ解析、機能解析を行い、傷害時におけるミクログリアの機能を明らかにした。さらに組織再生に影響する炎症制御の破綻機構を明らかにするため、炎症の慢性化を誘導、維持する因子を同定中である。
in vitroの共培養の実験において網膜幹細胞の増殖能が低く条件設定等に改良の必要がある。
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| 今後の研究の推進方策 |
疾患モデルでは遺伝子変異マウスでの解析を準備している。網膜幹細胞を用いた共培養の実験の遂行が困難であることから胎仔脳由来神経幹細胞、ミクログリアを用いて培養の条件設定を行う予定である。
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