研究課題
サルの後頭葉破壊実験において網膜神経節細胞(RGC)の逆行性経シナプス変性が示されているが、これまで、外側膝状体よりも後方の視路障害によるヒトの同名半盲患者では、シナプスを越えてRGCまで障害が及ぶことはないとされていた。しかし、我々は後大脳動脈梗塞後の同名半盲患者において、発症後の数年以内に視野欠損に対応した黄斑部網膜神経節細胞複合体(GCC)厚の菲薄化がみられたことを報告した。こうした患者における光干渉断層計(OCT)の視神経乳頭周囲・黄斑部の定量解析で視野欠損部に対応する網膜内層の菲薄化が他の研究者からも次々に示され、確立された事実として受け入れられてきているが、網膜の菲薄化の大きな個体差が何故生じるのか?網膜の変化は脳障害発症後いつ生じるのか?など、いまだに不明な点も多い。そこで、我々はさらに詳細なOCTの定量的検討を行った。視神経乳頭周囲網膜神経線維層(cpRNFL)厚の測定よりもGCC厚の測定による障害の検出力の方が高かった。半盲側の網膜神経節細胞層+内網状層(GCL+IPL)厚も、健側や正常眼に比べ有意な菲薄化を示していた。これらの菲薄化は周辺網膜より中心網膜で顕著であり、経過期間と有意に相関していた。脳病変の同側眼および対側眼の耳・鼻側GCL+IPL厚の全てにおいて正常群よりも有意に菲薄化していた。対側眼鼻側の網膜内層厚は同側眼耳側に比べ、経過期間との関連が強かった。さらに、半盲側のGCC厚、significance mapおよびdeviation map異常領域面積において、視野障害との有意な相関があった。また、脳病変発症直後にGCC厚の変化が明らかでない症例の縦断的経過観察を行った結果、発症後2年程度で菲薄化が検出された。このような我々のOCT研究により、外側膝状体よりも後方の視路障害患者におけるRGC障害(半盲性視神経萎縮)の性質が明らかになった。
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