| 研究課題/領域番号 |
26462723
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
武田 睦 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 非常勤講師 (30333800)
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| 研究分担者 |
館 正弘 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50312004)
川上 和義 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10253973)
菅野 恵美 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (10431595)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 創傷治癒学 / サイトカイン |
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| 研究実績の概要 |
Interleukin（IL）-17は好中球性の炎症を誘導する炎症性サイトカインであり、細菌・真菌完成防御に寄与するとともに様々な自己免疫疾患への関与も明らかになってきているが、創傷治癒への影響については詳細は明らかでない。
平成26年度はIL-17A遺伝子欠損マウスを用いて、IL-17A欠損による創傷治癒への影響およびそのメカニズムについて明らかにした。
平成27年度はこの結果をうけて、野生型マウスにリコンビナントIL-17Aを投与し、創傷治癒過程におけるIL-17Aの影響をより詳細に解析した。コントロールマウス群と比べ、リコンビナントIL-17A投与マウス群において創作成後３日目での有意な創治癒の遅延を認め、IL-１７A投与による創治癒は遅延した。さらに、創部白血球集積についてコントロールマウス群とリコンビナントIL-17A投与マウス群で比較したところ、リコンビナントIL-17A投与群で有意に好中球集積が亢進していた。さらに、好中球集積に関与するケモカインであるCXCL1のmRNA発現を解析したところ、リコンビナントIL-17A投与マウス群で有意にCXCL1の発現が創作成後12時間において増加を認めた。一方、リコンビナントIL-17A投与にて遅延した創治癒は、好中球エラスターゼ阻害剤を投与することによりコントロール群と同程度に改善した。
次年度は、創傷治癒におけるIL-17Aの産生細胞の解析および汚染創モデルにおけるIL-17Aの創傷治癒への影響を解析し、より詳細な機能の解明を試みる予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
予定通りに実験・解析を行い、学会発表を行うとともに、得られた結果を論文として投稿中であるため、順調に進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
IL-17Aを投与することにより好中球集積が亢進し創傷治癒が遅延することが今年度の研究にて明らかになった。これには好中球の分泌する好中球エラスターゼなどによる組織傷害に起因することが示唆されたため、今後は汚染創などに対するIL-17Aの役割についても解析を試みるとともに、創部におけるIL-17A産生細胞についても解析する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
次年度使用額には、今年度の研究を効率的に推進したことに伴い発生した未使用額である。
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| 次年度使用額の使用計画 |
平成28年度請求額とあわせ、平成27年度の研究遂行にしようする予定である。
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