| 研究課題/領域番号 |
26462755
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
千酌 浩樹 鳥取大学, 医学部附属病院, 教授 (90283994)
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| 研究分担者 |
清水 英治 鳥取大学, 医学部, 教授 (50187449)
高田 美也子 鳥取大学, 医学部, プロジェクト研究員 (50523643)
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| 連携研究者 |
山口 耕介 鳥取大学, 医学部附属病院, 助教 (60529402)
三宅 直美 鳥取大学, 医学部, 特任教員 (90747205)
木下 直紀 鳥取大学, 医学部附属病院, 助教 (40750336)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 敗血症 / NK細胞 / ULBP2 / 可溶性ULBP2 |
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| 研究成果の概要 |
死亡率が高い敗血症へのNK細胞の関与についてはこれまでほとんど報告されていない。そこで我々は、NK細胞機能抑制分子として検討してきた可溶性ULBP2の敗血症への関与を検討した。その結果、①臨床的敗血症患者において、血清中可溶性ULBP2が上昇する患者が有ること、②重症感染症時に宿主細胞上に発現誘導される細胞表面ULBP2は、メタロプロテアーゼADAM17によってsheddingされ、可溶性ULBP2となること、③クラリスロマイシンは、ADAM17活性抑制により、可溶性ULBP2の産生を押さえることなどを初めて明らかにした。本成果により、新規作用機序による敗血症治療薬開へつながる可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
感染症内科学
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