| 研究課題/領域番号 |
26462819
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
稲永 清敏 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (90131903)
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| 研究分担者 |
小野 堅太郎 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (40316154)
人見 涼露 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (70548924)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 二日酔い / 喉の渇き / エタノール / アセトアルデヒド / アンジオテンシンⅡ / 口渇中枢 / マスト細胞 / ヒスタミン |
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| 研究実績の概要 |
痛飲後に起こる喉の渇きは、一般的にエタノールがバゾプレッシンを抑制することによって起こる「アルコール利尿」が原因であると考えられている。一方で、高濃度のアルコールにより抗利尿が起こることが報告されており、このメカニズムは明らかではない。本研究では、エタノールの代謝産物であるアセトアルデヒドが喉の渇きの原因物質ではないかという仮説を証明することを目的とした。今年度前期までの実験で、痛飲後に起こる喉の渇きは、アセトアルデヒドによる血圧低下がレニン・アンジオテンシン系を活性化し生成されたアンジオテンシンⅡが口渇中枢に作用しておこるばかりでなく、アセトアルデヒドが直接口渇中枢に作用して起こる可能性が示唆された。これを、論文にまとめ報告した( Neuropharmacology, 2015 )。この研究を行っていく過程で、マスト細胞の関与が疑われた。そこで、H27年度中期以降はアセトアルデヒドによるマスト細胞脱顆粒の影響を調べるために、マスト細胞膜安定剤であるクロモリンおよびドキサントラゾールを用い実験を行った。クロモリンおよびドキサントラゾールで、水および食塩摂取量が減少したが、脱顆粒したマスト細胞に有意な変化は認められなかった。また、血漿レニン活性に変化は認められなかった。
現在、血漿ヒスタミン濃度の変化、口渇に関与する脳部位でのc-Fos免疫染色を行い、マスト細胞が痛飲による喉の渇きに関与しているかどうか検討中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
平成27年度までの研究成果としてインパクトファクターの高い国際学術雑誌に論文を報告することができた。
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| 今後の研究の推進方策 |
今までに得た研究結果が、さらに論文として報告できるように研究を推進する。そのために、不足しているデータを可能な限り採得する。
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