| 研究課題/領域番号 |
26462819
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
稲永 清敏 九州歯科大学, 歯学部, 名誉教授 (90131903)
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| 研究分担者 |
小野 堅太郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40316154)
人見 涼露 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (70548924)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 二日酔い / アセトアルデヒド / アンジオテンシンⅡ / 喉の渇き / レニン / マスト細胞 |
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| 研究実績の概要 |
痛飲後に起こる喉の渇きは、エタノールの代謝産物であるアセトアルデヒドが喉の渇きの原因物質ではないかという仮説を証明することを目的として行われた。アセトアルデヒドによる血圧低下がレニン・アンジオテンシン系を活性化し生成されたアンジオテンシンⅡが口渇中枢に作用しておこるばかりでなく、アセトアルデヒドが直接口渇中枢に作用して起こる可能性が示唆され、これを、論文にまとめ報告した( Journal of Neuropharmacology, 2015 )。この研究を行っていく仮定で、マスト細胞膜安定剤であるクロモリンおよびドキサントラゾールを用い実験を行ったところ、クロモリンおよびドキサントラゾールで、水および食塩摂取量が減少したことからマスト細胞の関与が疑われた。このために、アセトアルデヒドによるマスト細胞脱顆粒の影響を調べたが、脱顆粒したマスト細胞に有意な変化は、脳、肺、心臓で認められなかった。また、血漿レニン活性に変化は認められなかった。また、アセトアルデヒド投与によりc-Fos陽性細胞数の増加が観察された脳弓下器官、視索上核、室傍核などで、クロモリン投与による変化は観察されなかった。したがって、クロモリンやドキサントラゾールの効果はマスト細胞を介しているのではない可能性あること、これらの水・食塩摂取への関与は、脳弓下器官、視索上核、室傍核よりさらに高次の中枢で起こっている可能性が示唆された。
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