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2016 年度 研究成果報告書

骨髄由来フィブロサイトと口腔癌細胞との相互作用による癌の悪性化機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 26462823
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 機能系基礎歯科学
研究機関岩手医科大学

研究代表者

客本 齊子  岩手医科大学, 歯学部, 准教授 (90118274)

連携研究者 大塚 正人  東海大学, 医学部, 講師 (90372945)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワード癌細胞 / ニッチ / マクロファージ / 免疫抑制 / 接着 / マクロファージコロニー刺激因子 / M2-マクロファージ
研究成果の概要

癌の性状に影響を及ぼすとされる癌ニッチを構成する種々の細胞間の相互作用について検討した。骨髄(骨髄細胞)から誘導された血球系細胞(Lin+ 細胞)は、同じく骨髄から誘導された間葉系幹細胞により免疫抑制/抗炎症性マクロファージ(Mφ)すなわちM2-Mφに分化誘導された:MSCは自身の分泌するマクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)を介して未分化のM2-Mφ前駆細胞の増殖を促進させた。さらにM2-Mφ前駆細胞との細胞間結合を介してM2-Mφへと分化誘導した。この結合には前駆細胞上のLFA-1とMSCのI-CAM-1が関与し、かくして、M2-Mφが癌の悪性化に関わる可能性が示唆された。

自由記述の分野

口腔生化学

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公開日: 2018-03-22  

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