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金属アレルギーは、IV型アレルギーを代表とする疾患である。しかし、近年臨床医学的知見からIV型アレルギーを制御するTh1型細胞の関与ばかりでなくTh2型免疫反応の関与も示唆されている。我々は、これらの事実を明らかにするためにTh2型免疫反応制御転写因子GATA-3遺伝子導入トランスジェニックマウスを用いてNiアレルギー誘導モデルマウスを構築し、これまでの検討から金属アレルギー(Ni)の発症初期にTh2型免疫反応が関与していることを明らかにして報告を行ってきた。しかし、GATA-3転写因子はT細胞ばかりでなくNKT細胞の分化にも関与する報告があることから、我々がこれまで得た結果がTh2型免疫のみによるものであることを明らかにできなかった事からNKT細胞欠損マウスやTｈ1型免疫反応との関わりを明らかにするために転写因子（Grfi1）欠損マウスを用いて検討を行うこととした。
GATA-3 転写因子はTh2型免疫反応ばかりでなくNKT細胞の分化にも関与することが示唆されている。Th2細胞は、金属アレルギー誘導初期において反応の亢進に関与していることをこれまでに明らかにすると共に今回NKT細胞がアレルギー反応に対して抑制機能を有することを明らかにした。また、転写抑制因子Gfi-1遺伝子欠損マウスにおけるニッケルアレルギー誘導において、反応が増強されることが明らかにされた。組織中サイトカイン産生プロフィールを検討したところ、CD4陽性細胞からIFN-γの産生が対照と比較して著明に高くなっていることが明らかになった。これらの事実から、金属アレルギー発症機序においてTh1型細胞ばかりでなくTh2型細胞やNKT細胞の相互作用によって金属アレルギーの病態が構築されることが示唆された。
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