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Th2細胞は、金属アレルギー誘導初期において耳介腫脹反応の亢進に関与していることをこれまでに明らかにした。今回NKT細胞がニッケルアレルギー反応において耳介腫脹反応に対して抑制機能を有することを明らかにした。また、転写抑制因子Gfi-1遺伝子欠損マウスではニッケルアレルギー誘導において、反応が増強されることを明らかにした。組織中サイトカイン産生プロフィールを検討したところ、CD4陽性細胞からIFN-γの産生が著明に高くなっていることが明らかにした。金属アレルギー反応がはh1型免疫反応ばかりでなく、種々の免疫担当細胞の相互関係から病態が形成されていることが示唆された。
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