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2016 年度 研究成果報告書

口腔癌がん幹細胞の標的治療(抗CD44療法)後に誘発される多剤耐性化の解明と克服

研究課題

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研究課題/領域番号 26462854
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 病態科学系歯学・歯科放射線学
研究機関青森大学 (2015-2016)
明海大学 (2014)

研究代表者

大越 絵実加  青森大学, 薬学部, 准教授 (10287667)

連携研究者 友村 美根子  明海大学, 総合教育セ, 教授 (30217559)
杉本 昌弘  慶應義塾大学, 先端生命科学研, 教授 (30458963)
研究協力者 後藤 益生  University of North Carolina at Chapel Hill, Pharmacy Research Assistant Professor
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワード薬剤耐性 / がん幹細胞
研究成果の概要

がん幹細胞マーカーの一つであるCD44が恒常的に発現する口腔扁平上皮癌細胞を用いてCD44による細胞増殖及び多剤耐性化への寄与を解明する過程において、CD44が一過性に過剰発現した場合、DNAダメージにおけるG2/M期のアポトーシス誘導が減弱されること、チェックポイントキナーゼ1の活性化に関与する経路であることを明らかにした。作製した口腔癌細胞(HSC-3)のシスプラチン耐性株は、薬剤排出トランスポーターABCG2を発現し、化学構造や作用機序の異なる抗癌剤に対しても耐性を獲得していることが明らかとなった。

自由記述の分野

歯科薬理学

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公開日: 2018-03-22  

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