| 研究課題/領域番号 |
26463054
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
長谷川 博雅 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (60164828)
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| 研究分担者 |
中野 敬介 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10325095)
落合 隆永 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (20410417)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 分子病理学 / 臨床腫瘍学 / 形質発現 / 分子病理学 |
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| 研究実績の概要 |
顎骨部病変の腫瘍性ないし増殖性病変の起源と腫瘍の形質発現に関わる分子調整機構の解明を本研究では行っている。平成28年度は歯原性腫瘍での分化異常を角化機構に着目しエナメル上皮腫で生じる扁平上皮化生部における周辺帯形成について検討した。エナメル上皮腫12例を抽出し扁平上皮化生の部における周辺帯関連タンパク質であるinvolucrin (IVL)、transglutaminase 1 (TGM1)、transglutaminase 3 (TGM3)およびsmall prolin rich protein(SPR)ファミリーのSPR1a、SPR1b、SPR2、SPR3の組織内分布を検索した。IVLは扁平上皮化生部位の有棘細胞様細胞と角化細胞に陽性を示した。TGM1は有棘細胞様細胞に陽性を認めた。TGM3の発現は観察されなかった。SPR1bとSPR2およびSPR3は有棘細胞様細胞に局在した。重層扁平上皮における角化機序はIVLやLORおよびSPRsをTGM1やTGM3が架橋することで角質層の形成が行われる。これまでの研究で歯原性角化嚢胞ではTGM3が周辺帯形成の架橋酵素となり石灰化歯原性嚢胞ではTGM1とTGM3が架橋酵素となりIVLや周辺帯関連タンパクを細胞膜で架橋し周辺帯を形成することを明らかとした。平成28年度はエナメル上皮腫での角化機構を検討し、IVLとSPRファミリーをTGM1が架橋することで周辺帯形成に関与する可能性が示唆された。興味深いことにTGM1のみが局在しTGM3は観察されなかった。これまでの研究によって歯原性腫瘍における角化層の形成にはそれぞれの腫瘍により架橋酵素に違いが生じることが明らかとなった。
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