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2014 年度 実施状況報告書

歯周病原細菌排除におけるカスパーゼの役割と炎症反応制御に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 26463138
研究機関福岡歯科大学

研究代表者

金子 高士  福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (10284697)

研究分担者 原 宜興  長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (60159100)
吉村 篤利  長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (70253680)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワード歯周病原細菌 / カスパーゼ1 / カスパーゼ4 / カスパーゼ5 / NLRP3 / AIM2 / NLRP1 / NLRC4
研究実績の概要

病原性を示す細菌の特徴の一つとして細胞内侵入能および生存能があるが、細胞内に侵入した細菌がどのようにして排除されるかは明らかになっていない。近年、細胞質およびエンドソーム内の自然免疫受容体が細胞内細菌を検知し、カスパーゼ1,4,5を活性化し、ピロトーシスと呼ばれる形態の細胞死を誘導することで細胞内容物とともに細菌を細胞外に放出し、除菌する機序が報告された。しかし歯周病原細菌感染とカスパーゼ活性化との関連に関する研究はほとんど存在しない。そこで本研究では細胞内侵入歯周病原細菌のクリアランスにおけるカスパーゼ1, 4, 5活性化とピロトーシスの役割について基礎研究を行う。
今年度は歯肉上皮細胞株のHSC-2細胞を使用して、歯周病原細菌(Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum)の細胞内侵入能について実験を行った。2時間感染させた後に、ゲンタマイシンとメトロニダゾールで1時間処理し、細胞内に侵入した細菌数を測定した。P.gingivalisは0.36%, A.actinomycetemcomitansは0.04%, F.nucleatumは0.14%であった。細胞への進入はCytochalasin Dにより抑制された。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

3: やや遅れている

理由

今年度は所属研究所属機関が長崎大学より福岡歯科大学に変更になり、研究環境の整備や研究条件の設定に時間を要したために研究の進捗状況はやや遅れている。

今後の研究の推進方策

研究備品を整備しつつ、研究計画に従い実験を遂行する。実験の遅れを取り戻すべく、今年度はWesten blottingによる歯周病原細菌感染時のカスパーゼ1、4、5の活性化に関して実験を行うと同時に各カスパーゼのピロトーシスへの関与について明らかにする

次年度使用額が生じた理由

所属研究機関が長崎大学より福岡歯科大学に変更になり、実験中止期間に伴う実験の遅延が生じたため次年度使用額が生じた。

次年度使用額の使用計画

実験環境も整備されつつあるので、今後は実験の遅れを取り戻すべく、実験を行っていく予定である。それに伴い次年度に今年度経費を、実験計画に基づいて執行する。

  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 備考 (1件)

  • [備考] 福岡歯科大学口腔医療センター

    • URL

      http:/ / www.fdcnet.ac.jp/ cod/

URL: 

公開日: 2016-05-27  

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