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歯周炎歯肉からアポトーシス抑制遺伝子FLIP mRNA発現の様態を調べ、約４割のサンプルから検出が可能であった。一方、口腔内好中球からはFLIPmRNAは検出されず、アポトーシス促進性のBadの発現量が高く、抑制性リン酸化Badの発現量が有意に低い結果を支持した。GCF中のIL-1beta, IL-6およびIL-17濃度上昇は歯周組織における炎症および免疫応答の結果と解釈された。酸化ストレス下における好中球は細胞内のグルタチオン濃度およびcaspase8が低下していたことから、アポトーシスに加えてネクローシスも関与していると考えられた。
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