| 研究課題/領域番号 |
26463145
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
落合 智子 (栗田智子) 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (20130594)
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| 連携研究者 |
大口 純人 日本大学, 松戸歯学部, 准教授 (30366611)
鈴木 敏彦 琉球大学, 医学部, 教授 (10292848)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 感染 / 歯周病 / 歯周病原細菌 / インフラマソーム / 動脈硬化 |
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| 研究成果の概要 |
歯周病原性細菌P. ginigivalis(P. g.)の経口感染は、インフラマソームを活性化して炎症性サイトカイン産生を誘導し、その結果Th17細胞の誘発、IL-17の増強により慢性炎症が持続する可能性が示唆された。さらにこれらの活性化には、ジンジパインや線毛が関与していることが示唆された。またApoEshlマウスへのP. g.感染はLDLの酸化変性増強作用を誘導した。In vitro実験において、P.g.及びP.g. LPSは血管内皮細胞からの活性酸素(ROS)産生を増強した。更に、P.g.はox-LDLと共通エピトープを有し、分子相同性による炎症増強にも関与していた。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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