| 研究課題/領域番号 |
26463149
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
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| 研究分担者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
松原 達昭 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (30209598)
成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (30387576)
相野 誠 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (20572811)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 歯周病 / 糖尿病 / 終末糖化産物 / マクロファージ |
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| 研究実績の概要 |
糖尿病は歯周病の発症および進行に関与していることが、疫学的および分子生物学的に示唆されているが、その詳細な機序に関しては、未だ不明な点が多い。慢性的な高血糖状態は、終末糖化産物(AGE)の組織沈着を誘導し、AGEは起炎物質として作用することで周囲組織の持続性慢性炎症をもたらすと考えられている。AGEは、糖尿病患者の歯周組織においても多く沈着していることが示されており、慢性炎症性の骨破壊に関与していると思われる。今回、マウスマクロファージ細胞株であるRAW264細胞に対して、AGEを用いて糖尿病を想定した環境下におけるマクロファージの動態について検討を重ねた。各種濃度（0.0１nM～10nM）のAGEおよび25ng/mlのRANKLを添加し、5日後のリン酸カルシウムでコーティングされた培養プレート上に出来る吸収窩を確認する破骨細胞活性化能に関して検討したところ、低濃度(0.01nM～0.1nM)のAGEと比較し、高濃度のAGE(0.3nM～10nM)は破骨細胞活性化能を示さなかった。また、上記実験系で 48h培養時に認めるReal-timePCR法を用いた低濃度刺激AGEによるMMP-9およびTRAPの遺伝子発現増加は、12h,18h,24hおよび36h培養時には、確認出来なかった。さらに、破骨細胞のマスター制御因子であるNFATc1に関しても同様の結果を得た。以上のことから、AGEは、濃度および作用時間により炎症性組織破壊の調節能が異なる可能性が示唆された。AGEによる想定される歯周組織破壊への影響に関して、今後も更なる解析が必要と考えられる。
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