| 研究課題/領域番号 |
26463149
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
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| 研究分担者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
松原 達昭 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (30209598)
成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (30387576)
相野 誠 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (20572811)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 歯周病 / 糖尿病 / 終末糖化産物 / 炎症性骨破壊 |
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| 研究成果の概要 |
終末糖化産物（AGE）はマクロファージの増殖能には影響を与えないが、RANKL誘導性のマクロファージから破骨細胞への分化・活性化を低濃度で増強する可能性が示唆された。これらのことは、糖尿病環境下における歯周病の炎症性骨破壊増強メカニズムの一端を示している可能性が考えられ、糖尿病の歯周病発症や進行への影響に関する新たな機序解明とその治療ターゲットに繋がる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
歯周病態・診断学
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