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ヒト損傷トレランス機構には、忠実度が低い損傷乗り越えDNA合成と、忠実度が高い鋳型鎖交換反応を介したtemplate switch経路が存在する。それぞれの経路はPCNAのモノまたはポリユビキチン化によって制御されることから、そのメカニズムは遺伝的安定性の維持にとって極めて重要である。ところがヒト細胞では、ポリユビキチン化PCNAがほとんど検出されないため、その制御機構は不明な点が多い。本研究では、ユビキチン化PCNAを基質とする脱ユビキチン酵素を同定し、PCNAの脱ユビキチンの側面から、ヒトでの損傷トレランス制御機構の解析を行った。
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