| 研究課題/領域番号 |
26560407
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| 研究機関 | 流通科学大学 |
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研究代表者 |
北村 裕美 流通科学大学, 人間社会学部, 講師 (00360090)
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| 研究分担者 |
矢野 博己 川崎医療福祉大学, 医療技術学部, 教授 (20248272)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | LC-3 / ATG5 / ATG7 |
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| 研究実績の概要 |
本年度は，オートファジーがメタボリックシンドローム予防効果を発揮する可能性として，脂肪組織および肝組織のオートファジー関連分子に対する自発運動の影響をメタボリックシンドロームを発症するToll-like receptor (TLR) 5遺伝子欠損(KO5)マウスを用いて検討した。
4週齢C57BL/6(WT)マウスとKO5マウスをそれぞれコントロール(Ctrl)条件と自発運動(WR)条件(各条件n=12)に分け飼育した。WR条件は20週間の回転ケージによる自発運動であった。摘出した組織中タンパク質はウエスタンブロッティング法により評価した。
自発運動によって，WT・KO5マウスともに副睾丸周囲脂肪組織重量は有意に減少し，心臓，ヒラメ筋は肥大した。KO5 Ctrlでは多くの脂肪滴が観察されたが，KO5 WRでは脂肪滴は観察されなかった。KO5マウスの脂肪組織では，WTマウスと比較してオートファゴソームマーカーLC3-II/LC3-I比やオートファジー関連タンパクATG5の増強が観察された。WTマウスの脂肪組織では，LC3-II/LC3-I比の自発運動による低下が生じたが，KO5マウスでは低下抑制が観察された。WTマウスの肝組織では有意な変化ではなかった。
以上の結果から，肥満マウスの脂肪組織でオートファジーの活性化が観察されたが，自発運動による脂肪毒性回避の積極的な作用は生じていない可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
TLR5欠損マウスにおけるオートファジーによる脂肪滴形成・分解の分子メカニズムについては，予定していた分子の分析は終了しており，おおむね予定どおり進められたが，TLR5欠損マウスの腸内フローラのメタゲノム解析が遅れている。産前産後の休暇および育児休業の取得により中断したためである。
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| 今後の研究の推進方策 |
今年度までの研究により，TLR5欠損マウスにおけるのオートファジー関連分子に対する自発運動の影響の有無が解明しつつある。今後は研究再開後の研究実施計画に従って，主としてTLR5欠損マウスの腸内フローラのメタゲノム解析を実施し，オートファジーと自発運動に伴う腸内フローラ変化の関連について明らかにしていく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
本年度は産前産後の休暇および育児休業の取得による研究中断のため，次年度使用額が生じた。
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| 次年度使用額の使用計画 |
研究再開後の研究実施計画にしたがって，分析や解析に関わる費用として使用する。
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